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1. Definition
   
   Systemische Applikation des Beta- und Gamma-Strahlers I-131 als Natriumiodid, um hohe intrathyreoidale Strahlendosen zu erreichen.
   
   
2. Indikation
   
   Manifeste Hyperthyreose bei Autonomie und Morbus Basedow, latente Hyperthyreose bei Autonomie (7), Struma mit/ggf. ohne funktionelle Autonomie, Rezidivstruma mit und ohne funktionelle Autonomie.
   
   Empfehlungen:
   
   Pro Radioiodtherapie
   • Schilddrüsenvolumen bei M. Basedow ≤ 60 ml, bei Autonomie/ Struma ≤ 100 ml.
   • Kein Malignomverdacht (siehe Leitlinien zur Schilddrüsendiagnostik) (3).
   • Keine großen liquiden Degenerationen, erhöhtes Operationsrisiko, Voroperationen, Recurrensparese (auch unabhängig von Voroperationen) bei beidseitigem Rezidiv oder kontralateral zu einem einseitigen Rezidiv, vorübergehender postoperativer Hypoparathyreoidismus nach Erstoperation.
   • Ablehnung der Operation: im Fall der konservativen Therapie des Morbus Basedow Persistenz der Hyperthyreose nach 6 bis 12 Monaten der medikamentösen Therapie oder Rezidiv.
     
     
   Pro Operation
   • Nichtzutreffen obiger Kriterien.
   • Kompressionssymptome, Notwendigkeit eines sofortigen Therapieeffekts.
   • Ablehnung der RIT.
   • Nach konservativer Therapie des Morbus Basedow: Persistenz der Hyperthyreose nach 6 bis 12 Monaten der medikamentösen Therapie oder Rezidiv.
     
     
   Pro thyreostatische Therapie
   • Morbus Basedow vorwiegend mit geringem Rezidivrisiko (weibliches Geschlecht, Alter > 40 Jahre, Schilddrüsenvolumen < 40 ml, TRAK < 10 IU/l).
   • Relevante Begleiterkrankungen oder Umstände, die gegen eine Operation oder eine RIT sprechen.
     
     
   Kontraindikationen der RIT: Schwangere, Stillende.
   
   
3. Ziel
   
   Beseitigung der Hyperthyreose, Beseitigung der Autonomie, Volumenreduktion der Struma.
   
   
4. Vorbereitung
   
   
   1. Bei manifester Hyperthyreose: thyreostatische Therapie bis zur RIT und überbrückend bis zum Wirkungseintritt.
      
      
   2. Bei Autonomie: endogene, ggf. exogene Suppression, anzustreben ist ein TSH ≤ 0,3 mU/l, soweit die Strumaverkleinerung nicht im Vordergrund steht. Die Vorgehensweise bei der exogenen Suppression ist in der Leitlinie zur Schilddrüsendiagnostik beschrieben (2, 3).
      
      
   3. Vermeidung eines Iod-Exzesses (z.B. iodhaltige Kontrastmittel, iodhaltige Medikamente, auch Externa, Amiodaron sowie iodhaltige Multivitamin- oder Spurenelementkombinationen) vor prätherapeutischer Dosimetrie und RIT, ggf. zum Ausschluss Iodbestimmung im Urin.
      
      
   4. Ausschluss einer Schwangerschaft.
      
      
   5. Radioiodtest zur prätherapeutischen individuellen Messung der Retention (Uptake, effektive Halbwertzeit). Schätzwert nur bei nicht eruierbarer effektiver Halbwertszeit (siehe Verfahrensanweisung zum Radioiodtest) (1).
      
      
   6. Bestimmung des Zielvolumens (gesamte Schilddrüse, heiße[r] Knoten) (Sonographie, ggf. Magnetresonanztomographie bei mediastinalem Strumaanteil).
      
      
   7. Berechnung der Therapieaktivität (Marinelli-Formel, Bockisch-Formel, ggf. Modifikation aufgrund des Suppressionsuptake, siehe Verfahrensanweisung zum Radioiodtest) (1, 4, 5).
      
      
5. Aufklärung vor RIT
   
   
   1. Alternative Therapieformen unter Berücksichtigung von Nutzen und Risiko.
      
      
   2. Nebenwirkungen (siehe IX.).
      
      
   3. Durchführung der RIT unter stationären Strahlenschutzbedingungen.
      
      
   4. Strahlenhygienische Maßnahmen nach der Entlassung.
      
      
   5. Notwendigkeit der Kontrazeption über 4 - 6 Monate für Patientinnen und Patienten.
      
      
   6. Notwendigkeit der lebenslangen Nachsorge.
      
      
   7. Schriftliche Dokumentation der Aufklärung und des Einverständnisses.
      
      
6. Dosiskonzept
   
   
   1. Bei Autonomie mit und ohne Hyperthyreose funktionsoptimiertes Konzept:
      
      
      1. Unifokale Autonomie: etwa 300 - 400 Gy Herddosis.
      2. Multifokale und disseminierte Autonomie: etwa 150 Gy.
         
         
   2. Bei der Immunhyperthyreose Morbus Basedow:
      
      
      1. Ablatives Konzept zur Beseitigung der Hyperthyreose (ggf. lebenslange Substitution mit Levothyroxin): etwa 250 - 300 Gy.
      2. Funktionsoptimiertes Konzept , sofern der Patient dies wünscht (bevorzugt bei niedrigem Rezidivrisiko): etwa 150 Gy.
         
         
   3. Verkleinerung der Struma und der Rezidivstruma: etwa 120 – 150 Gy.
      
      
   4. Abzulehnen:
      
      
      1. Standardaktivitäten.
      2. Regelhafte Durchführung einer fraktionierten RIT.
         
         
7. Durchführung
   
   
   1. Stationär als Einzeittherapie aus Gründen der Qualitätssicherung und des Strahlenschutzes; eine ambulante (z.B. „Radioiodtherapietourismus“) oder fraktionierte Therapie ist daher abzulehnen (8, 9).
      
      
   2. Individuelle Überprüfung der Aktivität vor Applikation.
      
      
   3. Verabreichung in der Regel per os (Kapsel oder flüssig); vor Applikation > 4 Stunden nüchtern, nach Applikation mindestens 1 Stunde nüchtern.
      
      
   4. Erfassung von Uptake und effektiver Halbwertszeit unter Therapie durch zumindest tägliche Messungen.
      
      
   5. Abschätzung der Dosis im Zielvolumen und der Restkörperdosis aufgrund der täglichen Messungen.
      
      
   6. Bei Bedarf: Nachtherapie während des stationären Aufenthaltes (nach 2 - 3 Tagen), falls eine relevante Unterschreitung der Dosis im Zielvolumen erkennbar ist.
      
      
   7. Absetzen der thyreostatischen Therapie wenige Tage (2 - 3 Tage) vor der RIT, falls klinisch möglich; gleiches Vorgehen vor dem Radioiodtest.
      
      
   8. Glukokortikoide bei endokriner Orbitopathie und Morbus Basedow:
      
      
      1. Vor und während der Glukokortikoidtherapie sind eingehende, ggf. internistische Abklärungen durchzuführen. Absolute und relative Kontraindikationen der Glukokortikoidtherapie (z.B. Diabetes mellitus, Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni, Elektrolytstörungen) sind zu berücksichtigen.
         
         
      2. Bei vorbestehender endokriner Orbitopathie Glukokortikoidtherapie (pro Tag 0,4 - 0,5 mg Prednisolon/kg Körpergewicht) für 4 - 6 Wochen; Beginn mit Gabe des Radioiods.
         
         
      3. Ggf. Prophylaxe ohne vorbestehende Orbitopathie (z.B. halbe Dosis im Vergleich zu b, z.B. jeden zweiten Tag) für 4 - 6 Wochen.
         
         
      4. Bei florider endokriner Orbitopathie oder Exazerbation ggf. höhere Dosis oder so genannte Stoßtherapie mit anschließender wöchentlicher Dosisreduktion (z.B. Tagesdosis 1,5 mg Prednisolon/kg Körpergewicht, Reduktion der Tagesdosis wöchentlich um 0,25 mg Prednisolon/kg Körpergewicht). Bei hoch florider endokriner Orbitopathie ist die Indikation zur Radioiodtherapie besonders streng zu stellen, insbesondere bei Rauchern.
         
         
      5. Bei einer Glukokortikoidtherapie über 4 - 6 Wochen (b, c) ist ein kurzzeitiges Ausschleichen (z.B. 2 - 5 mg Prednisolon/d über 1 - 4 Wochen) vertretbar. Bei einer Glukokortikoidtherapie wie unter d ist eine über mehrere Wochen protrahierte Dosisreduktion, zuletzt unterhalb der Cushing-Schwelle, angezeigt.
         
         
   9. Behandlung einer selten auftretenden Strahlenthyreoiditis (Reihenfolge: Eiskrawatte, Antiphlogistikum, Glukokortikoide).
      
      
   10. Entlassung bei einer Dosisleistung von ≤ 3,5 mikroSv/h in 2 m Abstand (entsprechend 250 MBq I-131 Restaktivität); anzeige- oder genehmigungspflichtige Ausnahmeregelungen sind möglich (6, 9).
       
       
8. Ergebnisse
   
   
   1. Der Wirkungseintritt der RIT ist nach etwa 2 - 3 Monaten zu erwarten.
      
      
   2. Beseitigung der Autonomie beim o.a. Dosiskonzept nach erster RIT in etwa 90 % (Hypothyreoserate latent/manifest 10 – 20 %).
      
      
   3. Beseitigung der Hyperthyreose beim Morbus Basedow durch ablatives Konzept in über 90 % (Hypothyreoserate > 90 %); bei funktionsoptimiertem Konzept Beseitigung der Hyperthyreose in etwa 60 – 80 % (Hypothyreoserate etwa 50 %, im Langzeitverlauf u.U. höher).
      
      
   4. Volumenreduktion bei autonomer Struma und Struma bis auf etwa 50 %, bei Morbus Basedow bis auf etwa 10 – 20 %, bei fokaler Autonomie bis auf etwa 20 %. Das Ausmaß der Volumenreduktion bei der Struma hängt stark vom Ausgangsvolumen ab.
      
      
9. Nebenwirkungen
   
   
   1. Hypothyreose (beim ablativen Konzept beabsichtigt, siehe VIII.).
      
      
   2. Strahlenthyreoiditis (selten).
      
      
   3. Chronische Entzündung der Speicheldrüsen (selten bei Aktivitäten zur RIT gutartiger Schilddrüsenerkrankungen).
      
      
   4. Immunthyreopathie nach funktioneller Autonomie (selten).
      
      
   5. Erstmanifestation oder Progredienz der endokrinen Orbitopathie (aber auch im Spontanverlauf).
      
      
10. Nachsorge
    
    
    1. Anpassung der medikamentösen Therapie (thyreostatische Therapie, Levothyroxin) nach Kontrolle der Stoffwechsellage (Intervalle 2 - 6 Wochen) bis zum Erfolgseintritt der RIT:
       
       
       1. Fortführung einer thyreostatischen Therapie über 2 – 3 Monate.
          
       2. Ggf. Absetzen einer supprimierenden Therapie mit Levothyroxin.
          
          
    2. Erfolgskontrolle der RIT nach etwa 3 Monaten entsprechend der Verpflichtung des verantwortlichen fachkundigen Arztes (6, 10) zur Dokumentation der Wirkung der RIT (Klinik, Schilddrüsen-Labor, Sonographie, Szintigraphie).
       
       
    3. Weitere Kontrollintervalle: 6 Monate, danach jährlich.
       
       
    4. Ggf. Einleitung einer Substitutionstherapie mit Levothyroxin und/oder Iodid.
       
       
    5. Teile der Nachsorge können an einen fachlich geeigneten Arzt übergeben werden, wenn dieser der Mitteilungspflicht an den behandelnden Nuklearmediziner nachkommt (6, 10).
       
       
11. Offene Fragen
    
    
    1. Stellenwert der prophylaktischen Glukokortikoidtherapie bei der RIT des Morbus Basedow ohne vorbestehende Orbitopathie.
       
       
    2. Dosierung und Dauer der Glukokortikoidtherapie bei der RIT der Immunhyperthyreose bei vorbestehender Orbitopathie.
       
       
    3. Überlegenheit einer Herddosis von ≥ 300 Gy gegenüber 250 Gy beim Morbus Basedow, insbesondere bei Strumen ≥ 50 ml.
       
       

Literatur

1. Dietlein M, Dressler J, Eschner W, Lassmann M, Leisner B, Reiners C, Schicha H. Verfahrensanweisung zum Radioiodtest (Version 2). Nuklearmedizin 2003; 42: 116-119.
   
   
2. Dietlein M, Dressler J, Eschner W, Leisner B, Reiners C, Schicha H. Verfahrensanweisung für die Schilddrüsenszintigraphie (Version 2). Nuklearmedizin 2003; 42: 120-122.
   
   
3. Dietlein M, Dressler J, Grünwald F, Joseph K, Leisner B, Moser E, Reiners C, Rendl J, Schicha H, Schober O. Leitlinien zur Schilddrüsendiagnostik (Version 2) Nuklearmedizin 2003; 42: 109-115.
   
   
4. Dunkelmann S, Endlicher D, Prillwitz A, Rudolph F, Groth P, Schümichen C. Ergebnisse der TcTUs-optimierten Radioiodtherapie bei multifokaler und disseminierter Autonomie. Nuklearmedizin 1999; 38: 131-139.
   
   
5. Reinhardt MJ, Joe A, von Mallek D, Zimmerlin M, Manka-Waluch A, Palmedo H, Krause TM. Dose selection for radioiodine therapy of borderline hyperthyroid patients with multifocal and disseminated autonomy on the basis of 99mTc-pertechnetate thyroid uptake. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002; 29: 480-485.
   
   
6. Richtlinie Strahlenschutz in der Medizin 2002. Richtlinie nach der Verordnung über den Schutz vor Schäden durch ionisierende Strahlen (Strahlenschutzverordnung – StrlSchV). Ausgabe mit ausführlichem Erläuterungsteil 5. Aufl./ Kemmer W, Michalczak H. H. Hoffmann Verlag, Berlin, 2003.
   
   
7. Schicha H, Reiners C, Moser E, Schober O. Subclinical thyroid disease [Editorial]. Nuklearmedizin 2004; 43: 69-71.
   
   
8. Strahlenschutzkommission „Ambulante, fraktionierte Radioiodtherapie“, Empfehlung der Strahlenschutzkommission vom 22./23. Februar 1996. Bundesanzeiger Nr. 132 (18.7.1996).
   
   
9. Strahlenschutzkommission „Strahlenschutzgrundsätze für die Radioiodtherapie“, Empfehlung der Strahlenschutzkommission vom 5./6. Dezember 1996. Bundesanzeiger Nr. 68 (11.4.1997).
   
   
10. Strahlenschutzkommission „Nachsorge für Patienten nach Strahlenbehandlung“, Empfehlung der Strahlenschutzkommission vom 11./12. Februar 1998. Bundesanzeiger Nr. 114 (6.8.1998).
    

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